Osoby borykające się z nadmierną masą ciała często korzystają z różnych metod odchudzania, aby uzyskać upragniony wygląd. Osoby te często wybierają zrównoważoną, zbilansowaną dietę, dobraną do wszystkich aspektów życia. Istnieją również osoby „eksperymentujące” z wieloma alternatywnymi, zazwyczaj kontrowersyjnymi dietami.
Dietaketogeniczna, nazywana równieżketogennąskoncentrowana jest na zwiększonej podaży tłuszczów i zastąpieniu nimi węglowodanów. Na czym polega ta dieta,czy można ją stosować bez żadnych konsekwencji, a może jest zalecana w niektórych jednostkach chorobowych. Na te i wiele innych pytań odpowiem w tym artykule.
Spis treści:
- Założenia diety ketogenicznej
- Wskazania do zastosowania
- Zalety i wady
- Tabela z produktami zalecanymi i przeciwwskazanymi
- Odchudzanie
- Suplementacja
- Podsumowanie
- Bibliografia
Założenia dietyketogenicznej
Zazwyczaj ilość węglowodanów w diecieketogenicznejto około 2% dziennej energetyczności jadłospisu. W przypadku diety na 2000 kcal jest to 16 gramów węglowodanów. Białka stanowią około 8% diety. W diecieketogennejdominują tłuszcze, które stanowią około 90% energetyczności. (Galas, 2017).
Inne źródło podaje, że proporcje makroskładników to 80:10:10, czyli 80% energii pochodzi z tłuszczy, 10% z białek i maksymalnie 10% z węglowodanów(Augustin i wsp., 2018)
Wskazania do stosowania dietyketogenicznej
Choroba Alzheimera i Parkinsona
Chorobę Alzheimera (AD) oraz Parkinsona (PD) zalicza się do chorób neurodegeneracyjnych. Pierwszą oznaką AD jest zaburzony metabolizm glukozy. Dietaketogennapozwala ominąć ten problem, ponieważ w stanie ketozy organizm nie korzysta z glikolizy (Broomi in., 2019; Talarczyk, 2020).
Badania potwierdzają, że w AD jest zaburzone wykorzystywanie glukozy w mózgu, natomiast w przypadku ciał ketonowych sytuacja jest odwrotna, które mogą stanowić źródło energii (Cunnanei in.,2016). Innebadania wskazują, że glukoza jest mniej odpowiednim źródłem energii dla neuronów niż ciała ketonowe (Nugenti in., 2014; Taylor i in., 2018).W badaniu przeprowadzonym przezTaylora iwsp. na 10 pacjentach z AD, którzy przez trzy miesiące stosowali dietęketogennąz suplementacją olejem MCT udowodniono wzrost parametrów kojarzeniowych.Zaobserwowano również, że po powrocie do klasycznego żywienia po miesiącu pozytywne zmianycofnęły się (Taylor i in.,2018).Seneffaiwsp. udowadniają, że dieta wysokowęglowodanowa i niskotłuszczowa powodują epizody hiperglikemii, które powodować mogą uszkodzenie białek. Dojść może do uszkodzeniu białka APOE4, które odpowiada za regulację stężenia amyloidu beta w mózgu oraz jego rozpad. W efekcie doprowadza to do uszkodzenia neuronów (Seneffi in.,2011).
W badaniu na szczurzym modelu choroby Parkinsona wykazano, że dietaketogenicznachroni neurony dopaminergiczne istoty czarnej przed neurotoksycznością 6-hydroksydopaminy (Cheng i in.,2009).Phillips iwsp. przeprowadzili doświadczenie z udziałem chorych na PD.Podzielonoich na dwie grupy. Jedna stosowała dietę niskotłuszczową a drugaketogeniczną. Zaobserwowano korzystny wpływ obu diet na czynności motoryczne i niemotoryczne u pacjentów. Zaznaczyćwartoże u pacjentów na diecieketogenicznejwskaźniki niemotoryczne takie jak: pamięć, koncentracja, redukcja bólu czy zmęczenie uległy poprawie o 41% natomiast w grupie chorych na diecie niskotłuszczowej tylko o 11% (Lipiec, 2016; Phillips i in., 2018).
Przegląd literatury przeprowadzony w 2022 roku [41] wykazał, że liczne badania (w tym wśród ludzi) wykazały korzyści w kontekście chorób neurodegeneracyjnych ze stosowania diety ketogenicznej. Naukowcy zwracają jednak uwagę na niskie próby tych badań, co powinno powodować pewną ostrożność przy jej stosowaniu – przyp. redakcji
Dlatego też dietaketogenicznazawsze jednak powinna być wdrażana i prowadzona przez lekarza i dietetyka.
Padaczka lekooporna
Padaczka opona na działanielaków pomimo rozwijającej się medycyny ifarmakologiinadal zostaje nierozwiązanym problemem. Neurolodzy dziecięcy,neuropediatrzy,epileptolodzyi neurolodzy ogólni poszukują alternatywnych metod leczenia padaczki lekoopornej, aby doprowadzić do eliminacjii/lub zmniejszenia ilości napadów padaczkowych. Skutecznym rozwiązaniem staje się stosowanie dietyketogennej, która korzystnie wpływa na pacjentów (J. Freeman i in., 2006).
Wpływa na to odwodnienie komórek, działanieacetooctanuibetahydroksymaślanu, kwasica oraz zmiana źródła energii dla mózgu. Podstawowym i głównym źródłem jest glukoza, lecz w diecieketogennejzastępuje się ją tłuszczami. Następnie dochodzi do powstawania ciał ketonowych, które stają się źródłem energii.
Prowadzi to doketonemii, czyli wzrostu ciał ketonowych w krwi, a takżeketonurii(wzrost ciał ketonowych w moczu. W konsekwencji spowodować to może ketozę, czyli stan kwasicy ketonowej(Bachański, 2009;Bough& Rho, 2007;Hartmani in., 2007;Tabbi in.,2004).
🔎 Naukowcy wskazują w badaniu z Nutrition Journal (2023) [43], że dieta ketogeniczna skutecznie zmienia skład mikrobioty jelitowej. Również ze względu na ten efekt zmienia metabolity pochodzące od mikrobioty u pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi. To zaś przyczynia się do poprawy wyników klinicznych, takich jak zmniejszenie nasilenia i częstości występowania chorób. Zmiany te obejmują wzrost w rodzajach bakterii Proteobacteria, Escherichia, Bacteroides, a obniżenie w Firmicutes i Actinobacteria.
Można wymienić kilkarodzajówdietketogennychw leczeniu padaczki opornej na działanie leków u dzieci. Przedstawiono je w tabeli.
Rodzaje dietyketogennejjako zastosowanie w leczeniu padaczki lekoopornej
Rodzaj | Charakterystyka |
Klasyczna oparta na długołańcuchowych trójglicerydach (LCT) | – dostarcza 75% energii w porównaniu z zapotrzebowaniem – 75%-90% energii z tłuszczu – pozostała ilość z białek i węglowodanów w proporcji 4:1, 3:1 lub 2:1 – wprowadzenie tej diety powinno poprzedzać się fazą głodzenia – powinnowprowadzać się w warunkach szpitalnych |
Dietaketogennaoparta naśredniołańcuchowychtrójglicerydach (MCT) | – dostarcza 100% dobowego zapotrzebowania – źródła MCT to np. olej kokosowy czy emulsjaLiquiem |
Modyfikowana dietaAtkinsa(MAD) | – w pierwszym miesiącu stosowania diety węglowodany ograniczamy do 10g/dobę – następnie max. 20g/dobę – 60% powinny stanowić tłuszcze – nie ma potrzeby przeprowadzania fazy głodzenia – nie jest wymagana hospitalizacja, natomiast w przypadku dzieci można ją rozważyć – musi być indywidualnie dostosowana do wieku, płci, częstotliwości napadów padaczkowych, czy stylu życia |
Klasyfikacja pacjenta do stosowania dietyketogennejwymaga holistycznegopodejścia. Ważna jest współpraca lekarza, dietetyka, pacjenta i jego rodziców.Jeżeli istnieje możliwość zlokalizowania ogniska padaczkowego nie jest zalecana dietaketogenicznatylko leczenie neurochirurgiczne. Dietęketogennąnie zaleca się stosować również w przypadkach:pierwotegodeficytukreatynimy, deficytu transferazy karnityno-palmitynowej, deficytutranslokazykarnityny, zaburzeń beta-oksydacji kwasów tłuszczowych, chorób wątroby, porfirii, cukrzycy, kamicy dróg żółciowych, kamicy nerek, rodzinnejhiperlipidemii.
Przeprowadzono badanie z udziałem 20 pacjentów stosujących dietęketogenną. Przed rozpoczęciem diety wszyscy mieli bardzo częste napady padaczkowe i byli leczeni wieloma lekami przeciwpadaczkowymi. Spośród 20 pacjentów, u 16 zanotowano ponad 50% redukcjęczęstotliwości napadów, a 3 z nich było wolnych od napadów. U wszystkich 16 dzieci dawki i liczbę leków przeciwpadaczkowych zmniejszono lub odstawiono. Zarówno dobre rezultaty w leczeniu napadów padaczkowych, jak i dobra tolerancja dietyketogennejsą wystarczającym argumentem, aby stała się ona jedną z metod leczenia padaczek w Polsce (Zubiel&Wendorff, 2005). Rekomendacje NICE (NationalInstytuteforHealthandCareExcellence) z 2012 roku również potwierdzają skuteczność tej diety i szacują, że u 50-60%pacjentów ilość napadów można zmniejszyć o ponad 50%, natomiast u 30% chorych o ponad 90% (Sankar&SoterodeMenezes, 1999;Viningi in., 2002)
Wielotorbielowatość nerek
🔎 Dieta ketogeniczna okazała się skuteczna również w kontrolowaniu wielotorbielowatości nerek w pierwszym randomizowanym kontrolowanym badaniu klinicznym, dotyczącym ketogenicznej terapii metabolicznej w przypadku tej choroby [42].
Stwardnienie rozsiane
🔎 Nowe pole zastosowania diety ketogenicznej przynoszą kolejne badania na modelach zwierzęcych [40]. Obecnie jesteśmy jeszcze daleko od zebrania wystarczających dowodów na jej korzystne działanie w tym zakresie. Niemniej naukowcy starają się zgłębić temat wpływ na tę i pokrewne choroby
Zalety i wady dietyketogenicznej
Zalety dietyketogenicznej:
- stosowanie dietyketogenicznejpowoduje spadek masy ciała, uczucie lekkości, wzrost energii
- następuje spadek ilości glikogenu, a tym samym wody w organizmie
- korzystnie działanie w chorobach neurodegeneracyjnych, zespoleRetta,Dravet,Dooseczystwardnieniu guzowatym
- reguluje wydzielanie insuliny, dlatego może być korzystna winsulinooporności
Wady dietyketogenicznej
- długotrwałe stosowanie dietyketogenicznejpowoduje ustanie początkowego uczucia energii, lepszego samopoczucia, obserwuje się częste zmęczenie, zaburzenia koncentracji, pobudzenie apetytu na słodycze oraz nieprzyjemny zapach (zapach zmywacza do paznokci)
- prowadzi do rozregulowania perystaltyki jelit co powodować może ciągłe uczucie bólu w podbrzuszu
- częstomocz
- rozwinąć może się kamica moczanowa
- zwiększa się stężenie kwasu moczowego, co może doprowadzić do dny moczanowej
- osoby z chorobami nerek, wątroby i trzustki nie powinni stosować tej diety
- istniejądowodyże dietaketogenicznamoże rozregulować gospodarkę hormonalną (Galas, 2017; Matusiak, 2020)
Zalecane iprzeciwwskazane produkty spożywcze w diecieketogenicznej(tabela)
Wskazane | Przeciwskazane |
– mąka kokosowa, mąka lniana, migdałowa i pieczywoketogenicznez mak wymienionych wyżej – kalafior, brokuły, szparagi, fasolka szparagowa, seler naciowy, brukiew,cebula cukinia, ogórki kiszone, ogórki świeże, kapusta kiszona, szpinak, jarmuż, marchew,pieruszka, por, seler, dynia, bakłażan chili, pomidory, kapusty i wszelkie sałaty – awokado, porzeczka, malina, jagoda, kiwi, cytryna, borówka – śmietana 18%, śmietanka 30%, 36%, jogurt grecki, ser mozzarella, feta,mascarpone, ser biały tłusty, jaja, mleczko kokosowe – drób, cielęcina, wątróbka, wołowina, wieprzowina, tłuste ryby morskie – masło orzechowe, orzechy makadamia,pekan, laskowe, włoskie, migdały, pestki słonecznika, pestki dyni – masło dobrej jakości, masło klarowane, oliwa z oliwek, olej lniany, olej z awokado, olej rzepakowy, olej z orzechów włoskich itd. | – słodycze, napoje słodzone, soki, produkty z cukrami dodanymi, produktywysokoprzetworzone, pieczywo, ciastka, pączki, drożdżówki, kasze, ryże, makarony, płatki owsiane, płatki żytnie,amarantus, otręby, tapioka, – ziemniaki, różnego rodzaju fasole, kukurydza, ciecierzyca, – przeciwwskazane są wszystkie owoce oprócz wymienionych w kolumnie obok, – mleko, maślanka, kefir, jogurty – orzechy w czekoladzie czy lukrze – tłuszcze utwardzone i niskiej jakości |
Dietaketogenicznaa odchudzanie
Dzięki spożywaniu dużej ilości tłuszczów organizm czerpie energię z nich a nie z węglowodanów.Wytworzone ciała ketonowe powodują uczucie sytości, czyli osoba na diecieketogennejspożywa mniejsze ilości i nie podjada. Przeprowadzono badanie nad 35 dorosłymi osobami z otyłością (BMI 36,1± 5,6 kg / m 2). Interwencję prowadzono przez 12 tygodni. W pierwszych 2 tygodniach zaobserwowano znaczną utratę masy ciała, hamowanie apetytu, zwiększeniem sprawności fizycznej, spadek stężenia glukozy i wzrosty cholesterolu LDL. Po 14 dniach wszystkie parametry wróciły do poziomu wyjściowego. W całym okresie obserwowano Obniżenie insuliny i leptyny (Mohorkoi in., 2019).
Ciała ketonowe wytwarzane są w wyniku niecałkowitego spalania kwasów tłuszczowych. Mała ilość węglowodanów lub ich brak powoduje zmniejszenie ilościszczawiooctanuco powoduje problemy w spalaniuacetylo-koenzymu A (Ciborowska & Rudnicka, 2007). Ketoza zmniejsza łaknienie, ponieważ ciała ketonowe wpływają na hormony takie jak: CCK, GLP-1 igrelina(Stubbsi in., 2018). Inne badania potwierdzają zmniejszenie apetytu na diecieketogennej(Gibson i in., 2015). Na diecieketogennejglikogen ulega gwałtownemu zmniejszeniu. Tłuszcz jest ponad 50% bardziej kaloryczny niż glikogen, który dodatkowo wiąże się z wodą co bardzo szybko można zauważyć na wadze. Przyjmuje się, że glikogen wątrobowy waży około 100 g, natomiast powiązany z wodą to już około 400 g (Brueck,2019). Ketozapowoduje również częstomocz co zwiększa redukcję masyciała. Zaznaczyćwarto, że stosując dietęketogennąmożna utrzymać lub zwiększyć masę ciała, przykładem są dzieci chorujące na padaczkęlekooporną. Czyli, aby nastąpiła redukcja masy ciała musi być zachowany ujemny bilans energetyczny oraz przestrzeganie zasad diety, bo każde odstępstwo znacząco wpływa na wzrost masy ciała. Reasumując w stanie ketozy zmiany dotyczą glikogenu i ilości wody, a nie ilości tkanki tłuszczowej (Brueck, 2019).
Suplementacja
Sód / Potas
Stosując dietęketogenną, jak wcześniej zostało wspomniane, dochodzi do częstszego wydalania moczu co doprowadzać może do zmniejszenia stężenia sodu i potasu. Niedobory tych składników mineralnych mogą powodować bóle głowy, zmęczenie i problemy z kurczliwością mięśni (Baker, 2017). Przedewszystkim w pierwszym etapie ketozy należy pamiętać o dodatkowym spożyciu sodu (Gomez-Arbelaezi in.,2017). Można to uzyskać dodając do posiłków około 7-10 g soli. Dzienna podaż potasu to około 1000–3000 mg. Bogate w potas są orzechy, awokado, czy łosoś.
Magnez
Magnez zwiększa energię, reguluję poziom glukozy oraz korzystnie wpływa na układ odpornościowy, ponieważ działa jakokofaktorwewnątrzustrojowych procesów(Gröberi in.,2015). Produkty zawierające duże ilości tego pierwiastka często są niedozwolone w diecieketogennej. Niedobór magnezu powodować może drażliwość, zaburzenia snu, zmiany nastroju, skurcze mięśni oraz problemy z gospodarką hormonalną (Boylei in., 2017;Westmani in., 2008). Produkty bogate w Mg to: nasiona dyni, makrela, awokado.
Kwasy omega – 3
Dodatkowo stosując dietęketogennąmożna suplementować kwasy omega -3(wykazują działanie przeciwzapalne) (Nicholsi in.,2014). Udowodniono, że osoby na ketozie, które uzupełniały ją o kwasy tłuszczowe omega-3 z oleju z kryla, miały niższy poziom trójglicerydów, insuliny oraz markerów stanu zapalnego (Paolii in., 2015).
Witamina D3
Witamina D wpływa nagospodarkę wapniowo-fosforanową, mineralizację kości (Nair &Maseeh, 2012). Niedobór tej witaminy jest powszechny w populacji, dlatego również osoby będące na diecieketogennejpowinny ją suplementować (Kenneli in.,2010).
Kwas foliowy
Witamina B9 bierze udział w syntezie DNA i RNA (Berg, 1999). Najlepsze źródła witaminy B9 to warzywa i węglowodany złożone a na diecieketogenicznejmoże być to problematyczne (Desrosiersi in., 2018).
Błonnik
U osób będących w stanie ketozy może dochodzić do zaparći zaburzeń motoryki jelit, dlatego korzystnie jest wzbogacać dietę włóknem pokarmowym(Bollai in., 2019).
Podsumowanie
Reasumując dietaketogennama wiele wad i zalet, ale zawsze należy jej rozpoczęcie skonsultować ze specjalistą. Idealnym podejściemkontrola u lekarza, anastępniegdy nie ma przeciwwskazań stosowanie diety pod okiem dietetyka. Omawiana dieta ma udowodnione korzyści w chorobachneurodegeneracyjnychlecz stosowanie jej do celów zmniejszenia masy ciał może być dyskusyjne. Jest dietą bardzo restrykcyjną, która może spowodować wiele niepożądanych efektów takich jak niedobory, dnę moczanową czy inne zaburzenia.
Bibliografia:
- Augustin, K., Khabbush, A., Williams, S., Eaton, S., Orford, M., Cross, J. H., … & Williams, R. S. (2018). Mechanisms of action for the medium-chain triglyceride ketogenic diet in neurological and metabolic disorders.The Lancet Neurology,17(1), 84-93.
- Bachański, M. (2009).Dietaketogennaw neurologii dziecięcej. 3.
- Baker, L. B. (2017).SweatingRateandSweatSodiumConcentrationinAthletes: AReviewofMethodologyand Intra/InterindividualVariability.SportsMedicine(Auckland, N.Z.),47(Suppl1), 111–128. https://doi.org/10.1007/s40279-017-0691-5
- Berg, M. J. (1999). Theimportanceoffolicacid.TheJournalofGender-SpecificMedicine: JGSM: TheOfficialJournalof thePartnershipforWomen’sHealthatColumbia,2(3), 24–28.
- Bolla, A. M.,Caretto, A.,Laurenzi, A.,Scavini, M., &Piemonti, L. (2019).Low-CarbandKetogenicDietsinType1 andType2Diabetes.Nutrients,11(5). https://doi.org/10.3390/nu11050962
- Bough, K. J., & Rho, J. M. (2007).AnticonvulsantMechanismsof theKetogenicDiet.Epilepsia,48(1), 43–58. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2007.00915.x
- Boyle, N. B.,Lawton, C., &Dye, L., (2017).TheEffectsofMagnesiumSupplementationonSubjectiveAnxietyandStress-ASystematicReview.Nutrients,9(5). https://doi.org/10.3390/nu9050429
- Broom, G. M., Shaw, I. C., &Rucklidge, J. J. (2019). Theketogenicdiet as apotentialtreatmentandpreventionstrategyforAlzheimer’sdisease.Nutrition(Burbank, Los AngelesCounty,Calif.),60, 118–121. https://doi.org/10.1016/j.nut.2018.10.003
- Brueck, H. (2019).Followersof the high-fat,low-carbketo dietareshunning„someof the mosthealthfulfoodson the planet,” akidneydoctorsays. BusinessInsider. Pobrano 21 wrzesień 2020, z https://www.businessinsider.com/keto-diet-high-fat-low-carb-health-risks-2019-7
- Cheng, B., Yang, X.,An, L.,Gao, B.,Liu, X., &Liu, S. (2009).Ketogenicdietprotectsdopaminergicneuronsagainst6-OHDAneurotoxicityviaup-regulatingglutathionein a rat model ofParkinson’sdisease.BrainResearch,1286, 25–31. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2009.06.060
- Ciborowska, H., & Rudnicka, A. (2007).Dietetyka – ŻywienieCzłowieka Zdrowego i Chorego.(3. wyd.). PZWL Wydawnictwo Lekarskie.
- Cunnane, S. C.,Courchesne-Loyer, A.,St-Pierre, V.,Vandenberghe, C.,Pierotti, T.,Fortier, M.,Croteau, E., &Castellano, C.-A. (2016).Canketonescompensatefordeterioratingbrainglucoseuptakeduringaging?Implicationsfor theriskandtreatmentofAlzheimer’sdisease.Annalsof the New YorkAcademyofSciences,1367(1), 12–20. https://doi.org/10.1111/nyas.12999
- Desrosiers, T. A.,Siega-Riz, A. M.,Mosley, B. S., Meyer, R. E., &NationalBirthDefectsPreventionStudy. (2018).Lowcarbohydratedietsmayincreaseriskofneuraltubedefects.BirthDefectsResearch,110(11), 901–909. https://doi.org/10.1002/bdr2.1198
- Freeman, J. M., Freeman, J. B., & Kelly, M. T. (2000).TheKetogenicDiet: ATreatmentforEpilepsy. DemosMedicalPublishing.
- Freeman, J.,Veggiotti, P.,Lanzi, G.,Tagliabue, A.,Perucca, E., &InstituteofNeurologyIRCCS C.MondinoFoundation. (2006). Theketogenicdiet: Frommolecularmechanismstoclinicaleffects.EpilepsyResearch,68(2), 145–180. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.10.003
- Galas, P. (2017).Dietaketogenicznai jej wpływ na organizm. https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/219500
- Gibson, A. A.,Seimon, R. V., Lee, C. M. Y.,Ayre, J., Franklin, J.,Markovic, T. P.,Caterson, I. D., &Sainsbury, A. (2015). Doketogenicdietsreallysuppressappetite? Asystematicreviewand meta-analysis.ObesityReviews:AnOfficialJournalof the InternationalAssociationfor theStudyofObesity,16(1), 64–76. https://doi.org/10.1111/obr.12230
- Gomez-Arbelaez, D.,Crujeiras, A. B., Castro, A. I.,Goday, A., Mas-Lorenzo, A.,Bellon, A.,Tejera, C.,Bellido, D.,Galban, C.,Sajoux, I., Lopez-Jaramillo, P., &Casanueva, F. F. (2017).Acid-basesafetyduringthecourseof averylow-calorie-ketogenicdiet.Endocrine,58(1), 81–90. https://doi.org/10.1007/s12020-017-1405-3
- Gröber, U., Schmidt, J., &Kisters, K. (2015).MagnesiuminPreventionandTherapy.Nutrients,7(9), 8199–8226. https://doi.org/10.3390/nu7095388
- Hartman, A. L.,Gasior, M.,Vining, E. P. G., &Rogawski, M. A. (2007). Theneuropharmacologyof theketogenicdiet.PediatricNeurology,36(5), 281–292. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008
- Kennel, K. A., Drake, M. T., &Hurley, D. L. (2010).VitaminDdeficiencyinadults:Whento test andhowtotreat.MayoClinicProceedings,85(8), 752–757; quiz 757–758. https://doi.org/10.4065/mcp.2010.0138
- Lefevre, F., & Aronson, N. (2000).Ketogenicdiet for thetreatmentofrefractoryepilepsyinchildren: Asystematicreviewofefficacy.Pediatrics,105(4), E46. https://doi.org/10.1542/peds.105.4.e46
- Lipiec, O. (2016).Dietaketogenicznaw leczeniu choroby Parkinsona. https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/212058
- Matusiak, J. (2020).Dietaketogeniczna—Bezpieczeństwo i zagrożenia z punktu widzenia chorób układu krążenia.https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/241036
- Mohorko, N.,Černelič-Bizjak, M.,Poklar-Vatovec, T., Grom, G., Kenig, S.,Petelin, A., &Jenko-Pražnikar, Z. (2019).Weightloss,improvedphysicalperformance,cognitivefunction,eatingbehavior, andmetabolicprofile in a 12-weekketogenicdiet inobeseadults.NutritionResearch(New York, N.Y.),62, 64–77.https://doi.org/10.1016/j.nutres.2018.11.007
- Nair, R., &Maseeh, A. (2012).VitaminD: The „sunshine”vitamin.JournalofPharmacology&Pharmacotherapeutics,3(2), 118–126. https://doi.org/10.4103/0976-500X.95506
- Nichols, P. D.,McManus, A.,Krail, K.,Sinclair, A. J., & Miller, M. (2014).Recentadvancesin omega-3:HealthBenefits,Sources, Products andBioavailability.Nutrients,6(9), 3727–3733. https://doi.org/10.3390/nu6093727
- Nugent, S.,Tremblay, S., Chen, K. W.,Ayutyanont, N.,Roontiva, A.,Castellano, C.-A.,Fortier, M., Roy, M.,Courchesne-Loyer, A.,Bocti, C.,Lepage, M.,Turcotte, E.,Fulop, T.,Reiman, E. M., &Cunnane, S. C. (2014). Brainglucoseandacetoacetatemetabolism: Acomparisonofyoungandolderadults.NeurobiologyofAging,35(6), 1386–1395. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2013.11.027
- Paoli, A., Moro, T., Bosco, G., Bianco, A., Grimaldi, K. A.,Camporesi, E., &Mangar, D. (2015).Effectsof n-3polyunsaturatedfattyacids(ω-3)supplementationonsomecardiovascularriskfactorswith aketogenicMediterraneandiet.MarineDrugs,13(2), 996–1009. https://doi.org/10.3390/md13020996
- Phillips, M. C. L.,Murtagh, D. K. J.,Gilbertson, L. J.,Asztely, F. J. S., & Lynch, C. D. P. (2018).Low-fatversusketogenicdiet inParkinson’sdisease: A pilotrandomizedcontrolledtrial.MovementDisorders:OfficialJournalof theMovementDisorderSociety,33(8), 1306–1314. https://doi.org/10.1002/mds.27390
- Sankar, R., &SoterodeMenezes, M. (1999).Metabolicandendocrineaspectsof theketogenicdiet.EpilepsyResearch,37(3), 191–201. https://doi.org/10.1016/s0920-1211(99)00071-6
- Seneff, S.,Wainwright, G., &Mascitelli, L. (2011).NutritionandAlzheimer’sdisease: Thedetrimentalrole of a highcarbohydratediet.EuropeanJournalofInternalMedicine,22(2), 134–140. https://doi.org/10.1016/j.ejim.2010.12.017
- Stubbs, B. J., Cox, P. J., Evans, R. D., Cyranka, M., Clarke, K., & de Wet, H. (2018). AKetoneEster DrinkLowersHumanGhrelinandAppetite.Obesity(Silver Spring, Md.),26(2), 269–273. https://doi.org/10.1002/oby.22051
- Tabb, K., Szot, P., White, S. S.,Liles, L. C., &Weinshenker, D. (2004). Theketogenicdietdoesnot alterbrainexpressionoforexigenicneuropeptides.EpilepsyResearch,62(1), 35–39. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2004.08.002
- Talarczyk, R. (2020).Zastosowanie dietyketogenicznejw świetle chorób neurodegeneracyjnych, na przykładzie choroby Alzheimera i Parkinsona.https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/241046
- Taylor, M. K., Sullivan, D. K.,Mahnken, J. D., Burns, J. M., &Swerdlow, R. H. (2018).Feasibilityandefficacydata from aketogenicdietinterventioninAlzheimer’sdisease.Alzheimer’s&Dementia(New York, N. Y.),4, 28–36. https://doi.org/10.1016/j.trci.2017.11.002
- Vining, E. P. G., Pyzik, P.,McGrogan, J.,Hladky, H.,Anand, A.,Kriegler, S., & Freeman, J. M.(2002).Growthofchildrenon theketogenicdiet.DevelopmentalMedicine& ChildNeurology,44(12), 796–802. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.2002.tb00769.x
- Westman, E. C.,Yancy, W. S.,Mavropoulos, J. C.,Marquart, M., &McDuffie, J. R. (2008). Theeffectof alow-carbohydrate,ketogenicdiet versus alow-glycemicindex diet onglycemiccontrolintype2diabetesmellitus.Nutrition&Metabolism,5, 36. https://doi.org/10.1186/1743-7075-5-36
- Zubiel, M., &Wendorff, J. (2005). Dietaketogennaw leczeniu opornych padaczek wieku dziecięcego doświadczenia Kliniki Neurologii ICZMP w Łodzi.Neurologia Dziecięca,14(27), 27–30.
- Lin, W. S., Lin, S. J., Liao, P. Y., Suresh, D., Hsu, T. R., & Wang, P. Y. (2022). Role of Ketogenic Diets in Multiple Sclerosis and Related Animal Models: An Updated Review.Advances in Nutrition.
- Chinna-Meyyappan, A., Gomes, F. A., Koning, E., Fabe, J., Breda, V., & Brietzke, E. (2022). Effects of the ketogenic diet on cognition: a systematic review.Nutritional neuroscience, 1–21. Advance online publication. https://doi.org/10.1080/1028415X.2022.2143609
- Cukoski, S., Lindemann, C. H., Arjune, S., Todorova, P., Brecht, T., Kühn, A., … & Müller, R. U. (2023). Feasibility and impact of ketogenic dietary interventions in polycystic kidney disease: KETO-ADPKD—a randomized controlled trial.Cell Reports Medicine,4(11).
- Mazandarani, M., Lashkarbolouk, N., Ejtahed, H. S., & Qorbani, M. (2023). Does the ketogenic diet improve neurological disorders by influencing gut microbiota? A systematic review.Nutrition Journal,22(1), 61.
- Data pierwotnej publikacji: 22.10.2020
- Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 21.01.2024